Grazer Forscher*innen entdecken, was die Gefäße der Hauptschlagader versteift

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind weltweit nach wie vor die häufigste Todesursache. In Europa sind sie für über 40 Prozent aller Todesfälle verantwortlich. Bekannte Risikofaktoren wie hoher Cholesterinspiegel oder Bluthochdruck können jedoch weder die Sterblichkeitsrate noch die Anzahl der Herz-Kreislauf-Erkrankungen vollständig erklären. Grazer Wissenschafter*innen haben nun einen neuen Faktor genauer erforscht, der eng mit der kardiovaskulären Sterblichkeit verknüpft ist: Erhöhte Werte der Aminosäure Homocystein im Blut führten im Tiermodell zu einer steiferen und weniger elastischen Hauptschlagader. Diese Ergebnisse ergänzen das aktuelle Verständnis der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Atherosklerose, bei denen die Rolle des Cholesterins bisher stärker im Fokus stand.

Augenmerk auf die Aorta

Die Aorta ist das größte Blutgefäß im menschlichen Körper. Sie muss sich bei jedem Herzschlag zusammenziehen und ausdehnen, um sauerstoffreiches Blut vom Herzen zu den Organen zu transportieren. „Viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben ihren Ursprung in einer Funktionsstörung der Aorta“, erklärt Gerhard A. Holzapfel vom Institute of Biomechanics der TU Graz. Gemeinsam mit Francesca Bogoni (TU Graz) und Oksana Tehlivets vom Institut für Molekulare Biowissenschaften (Uni Graz) erforscht er die mechanischen Eigenschaften der Hauptschlagader. 

In einer aktuellen Publikation untersuchten die Wissenschafter*innen gemeinsam mit Partner*innen der Medizinischen Universität Graz die Auswirkungen von Homocystein auf die Aorta. Dieses „Zellgift“ entsteht als Zwischenprodukt beim Stoffwechsel einer anderen Aminosäure, Methionin. „Wird es nicht schnell abgebaut, kommt es zur Homocystein-Akkumulation. Dies ist häufig bei älteren Menschen zu beobachten. Zudem könnten auch eine fettreiche Ernährung und Bewegungsmangel den Homocysteinspiegel im Blut erhöhen“, erklärt Oksana Tehlivets.

Zu viel Homocystein macht die Aorta steif

In ihren Studien konzentrierten sich die Forscher*innen auf die Rolle dieser Aminosäure. „Den Einfluss von Cholesterin haben wir bewusst außen vor gelassen, da wir bereits wissen, dass zu viel davon die Blutgefäße verdickt. Dass erhöhte Homocystein-Werte die Blutgefäße jedoch steifer und weniger elastisch machen, wurde als Risikofaktor bisher weniger beachtet“, erklärt Francesca Bogoni. 

Die Forschungsergebnisse legen den Grundstein für ein besseres Verständnis der Mechanismen, die Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Allgemeinen verursachen. Die Forschung wurde vom Österreichischen Wissenschaftsfonds (FWF) und BioTechMed-Graz, dem gemeinsamen Forschungsnetzwerk für Gesundheit der Universität Graz, der Medizinischen Universität Graz und der Technischen Universität Graz, gefördert.

Publikationen:

Bogoni et al. Homocysteine leads to aortic stiffening in a rabbit model of atherosclerosis. Acta Biomaterialia, 2025. DOI: https://doi.org/10.1016/j.actbio.2025.06.003

Tehlivets et al. Homocysteine contributes to atherogenic transformation of the aorta in rabbits in the absence of hypercholesterolemia. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2024. 
DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopha.2024.117244

Bogoni et al. On the experimental identification of equilibrium relations and the separation of inelastic effects of soft biological tissues. Journal of the Mechanics and Physics of Solids, 2024. 
DOI: https://doi.org/10.1016/j.jmps.2024.105868